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麻醉学

1.麻醉学:麻醉学是一门研究临床麻醉、生命机能调控、重症监测治疗和疼痛诊疗的科学。

2. PCA:病人自控镇痛(paientcontolledanalgsia,PCA)是一种经医护人员根据病人疼痛程度和身体情况,预先设置镇痛药物的剂量,再交由病人'自我管理'的一种疼痛处理技术。

3. CPCR:虽然急救与复苏各有其定义,例如狭义的复苏一般指心肺脑复苏(cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR),广义的复苏则指各种危重情况被逆转而恢复正常状态,如休克、昏迷、严重心律失常、高热的复苏等。

4. first-aidandresuScitation:急救与复苏虽然急救与复苏各有其定义,例如狭义的复苏一般指心肺脑复苏(cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR),广义的复苏则指各种危重情况被逆转而恢复正常状态,如休克、昏迷、严重心律失常、高热的复苏等。但在临宋麻醉工作中,急救和复苏总是联系在一起的。在围术期病人可能出现呼吸、循环系统的各种严重异常甚至心脏停搏需要紧急处理。在急症病人特别是严重创伤病人中可出现各种对机体生命构成威胁的情况,需要急救和复苏。由于麻醉医师在其临床工作中对维护病人的呼吸、循环功能和维持内环境稳定以及改善周身状况积累了丰富的经验,而且对心肺脑复苏较有经验,故由麻醉医师承担这-任务可取得较好的效果,有利于病人。至于一些涉及多学科复杂情况的急救和复苏,则以多学科医师共同协作为佳。

5. 疼痛:疼痛是多种疾病常见的或主要的症状,也是促使病人就医的常见原因。部分慢性疼痛如带状疱疹后遗神经痛本身就是一种疾病。疼痛不仅降低病人的生活质量,而且还对机体的各个系统造成不良影响,对疼痛的诊治已经越来越受到重视。

6. 体重指数(BMI):身体质量指数(BMI)是世界公认的一种评定肥胖程度的分级方法,与较单纯以体重评估相比,BMI用于评估因超重面临心脏病、高血压等风险准确性较高。BMI(kg/m²)=体重(Kg)/身高(m)2。中国人BMI正常值为18.5~23.9kg/m²,BMI24~27.9kg/m²为超重,BMI大于或等于28kg/m²为肥胖。

7. 基础代谢率:基础代谢率(BMR)是指人体在清醒而又极端安静的状态下,不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率。BMR异常可明显影响病人对麻醉的耐受性。BMR可用Gale公式作粗略计算,BMR(%)=(脉率+脉压)-111。正常值为-10%~+10%。

8. 高钾血症和低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。通常情况下血钾浓度能反映体内总钾含量,但有些情况下两者并不一定一致”。(P14)“血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

9. COPD:COPD是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,以不完全可逆性气流阻塞为特征。

10. 屏气试验:让病人深呼吸数次后在深吸气后屏住呼吸,记录其能屏息呼气的时间。

11. 胆心反射:此外应注意在血液中胆红素浓度明显增高的情况下,可使迷走神经的张力增强,易出现有害的迷走神经反射如胆道手术时的胆心反射,严重时可致心脏停搏。

12. 大量输血:输血后(24小时内用库存血细胞置换病人全部血容量或数小时内输入血量超过4000ml)。

13. 休克:休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,由多种病因引起。

14. ASA:体格状态评估分级(ASAclassification):综合分析麻醉前访视所得信息,可对病人全身情况和麻醉耐受力做出较全面的评估。现临床较常用的评估方法之一为美国麻醉医师协会(ASA)颁布的病人全身健康状况分级(表6-1)”。(P38)“表6-1ASA病情分级和围术期死亡率。

15. 气管内插管:气管内插管是指将一特质的气管内导管经声门置入气管气道的技术,这一技术能为气道通畅、通气供氧、呼吸道吸引和防止误吸提供最佳条件。

16. 甲颏距离:甲颏距离,即头在伸展位时,测量自甲状软骨切迹至下须尖端的距离…如此距离小于6cm,可能窥喉困难。

17. Mallampti气道分级:图4-4Mallampati气道分级”。(P43)“Mallampati气道分级是最常用的判断咽部暴露程度的分级方法。病人保持端坐位,最大限度张口伸舌发'啊'音,同时观察口咽部。能看到咽后壁提示插管困难可能性极小。本试验的结果还受病人张口度、舌的体积和活动度及其他口腔内结构和颅颈运动的影响。根据观察到的结构将暴露程度分为四级:I级可见咽--峡弓、软腭和悬雍垂;级仅见软腭、悬雍垂;IⅢ级只能看到软腭;IV级只能看到硬腭。

18. 套囊:套囊是气管导管的防漏装置,既可防呕吐物、血液或口咽分泌物流入气管,也可以防止呼吸时漏气。

19. 预充氧:预充氧在病人意识消失和呼吸肌麻痹之前的几分钟内持续吸入纯氧能显著延长呼吸停止到出现低氧血症的时间,这是麻醉诱导和插管前不可省略的、最重要的步骤,称为'预充氧'(preoxygenation)。预充氧使功能残气量中氧气/氮气比例增大,因此又称'给氧去氮'(preoxygenationfordenitrogenation)。

20. 困难气道:困难气道(difficultairway)指具有5年以上临床麻醉经验的麻醉医师在面罩通气时或气管插管时遇到困难的一种临床情况。

21. 全身麻醉:全身麻醉是指麻醉药通过吸入、静脉过肌内注射等方法进入患者体内,使中枢神经系统受到抑制,患者意识消失而无疼痛感觉的一种病理生理状态。

22. 麻醉诱导:无论行静脉麻醉或吸入麻醉均有一个使患者从清醒状态转为可以进行手术操作的麻醉状态的过程,这一过程称为全身麻醉的诱导。

23.麻醉苏醒:全身麻醉苏醒是指停止应用麻醉药到患者完全清醒这一时期。

24. MACawake:当肺泡气内吸入麻醉药浓度降至0.4MAC(有报道为0.5MAC或0.58MAC)时,约95%患者能按指令睁眼,即MACawake,是苏醒时的MAC(即肺泡最小有效浓度,详见后)”。(P75)肺泡最小有效浓度(minimalalveolarconcentration,MAC)。

25. 吸入麻醉:麻醉药经呼吸道吸入,产生中枢系统抑制,使患者意识消失而不感到疼痛,称为吸入全身麻醉,简称吸入麻醉。

26. MAC:MAC即最低肺泡有效浓度,指挥发性麻醉药和纯氧同时吸入时在肺泡内能达到50%的患者对手术刺激不会引起摇头、四肢运动等反应的浓度。

27. 血气分配系数:1.可控性吸入麻醉药可控性优于静脉麻醉药。可控性的大小与血/气分配系数有关,麻醉药在血液内溶解度愈低,其在中枢神经系统内的分压愈易控制。因为麻醉药在肺泡气内的分压与血流较好的中枢神经系统组织内的麻醉药分压经常取得平衡状态。若此麻醉药很易在血液中溶解,则血液系统与肺泡气相比占据较大的容量。因此,肺泡气中麻醉药分压的上升是缓慢的。吸入麻醉药的血/气分配系数较小的如氧化亚氮(N20)、异氟烷、恩氟烷、七氟烷和地氟烷,都是可控性较好的吸入麻醉药。

28. 第二气体效应:气体麻醉药N,O麻醉作用较弱,容易出现缺氧,必须与氧同用,按一定比例混合;氧浓度在30%上,可以作为其他挥发性吸入麻醉药的基础辅助麻醉,起到第二气体效应作用。

29. 简述初期复苏(心肺复苏)的主要任务及步骤:基础生命支持(BLS)又称初期复苏或心肺复苏,是心搏骤停后第一时间开始挽救病人生命的基本急救措施…主要内容有:(一)尽早识别心搏骤停和启动紧急医疗服务系统(二)尽早开始CPR…AH复苏指南从2010年版起即将成CPR的顺序由传统的A-B-C(Airway-Breathing-Compressions,开放气道-人工呼吸-胸外按压)改为C-A-B…(三)尽早电除颤。

30. 低流量吸入麻醉:一般新鲜气流量大于4L/min为高流量,小于2L/min为低流量吸入麻醉。

31. 静脉全身麻醉:静脉全身麻醉是指将静脉全麻药注入静脉,通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的方法。

32. 射血分数:搏出量占心室舒张未期容积的百分比,称为射血分数。

33. 监测下麻醉管理MAC:监测下的麻醉管理(MAC)的概念由美国麻醉医师协会

(ASA)提出,全称是monitoredanesthesiacare,至今尚没有一个完全得到公认的中文译名…④其他所需医疗服务措施。

34. 靶控输注(TCI):靶控输注(targetcontrolledinfusion,TCI)是指在输注静脉麻醉药时,以药代动力学和药效动力学原理为基础,通过调节目标或靶位(血浆或效应室)的药物浓度来控制或维持适当的麻醉深度,以满足临床麻醉的一种静脉给药方法。

35. 芬太尼的二次高峰:反复或大剂量使用芬太尼时,可在用药后3~4小时出现延迟性呼吸抑制。其原因是麻醉过程中胃壁和肺组织可储存较大量的芬太尼,麻醉结束后这部分药物被再次摄取进人循环而出现第二次血药浓度高峰。

36. hypOxia:组织氧供减少或不能充分利用氧,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia)。

37. 持续输注即时半衰期:持续输注即时半衰期(contextsensitivehalftime)是指恒速给药一段时间后,停止输注,血浆药物浓度下降50%所需要的时间,持续输注半衰期不是一个时间常数,随着持续时间从几分钟到几小时的变化,持续输注即时半衰期会有显著的增加。

38. TOF:四个成串刺激(TOF)给四个单刺激后分别产生四个肌颤搐,它们分别为T1、T2、T3和T4。用四个成串刺激监测时可不需要在用药前先测定对照值,可以直接从T4/T1的比值来评定阻滞程度,而且可以根据有无衰减来确定阻滞性质。

39. 局麻药毒性反应:血液中局麻药浓度超过机体的耐受能力,引起中枢神经系统和/或心血管系统兴奋或抑制的临床症状,称为局麻药的全身毒性反应。

40. 表面麻醉:将穿透力强的局麻药用于局部黏膜表面,使其透过黏膜作用于黏膜下神经未梢而产生局部麻醉作用,称为表面麻醉。表面麻醉适用于角膜,鼻腔、咽喉、气管、尿道等部位的表浅手术或内镜检查术。

41. 神经阻滞疗法:将局麻药注射至躯干或四肢的神经干、神经丛或神经节旁,暂时阻断该神经的传导功能,使受该神经支配的区域产生麻醉作用,称为周围神经阻滞(peripheralnerveblock,PNB)。随着神经定位技术的不断改进,周围神经阻滞在围术期的麻醉与镇痛中占据了重要的地位。周围神经阻滞可为患者提供满意的术中和术后镇痛,有利于早期开展康复锻炼;与全身麻醉联合使用时,减少阿片类药物用量,降低围术期恶心呕吐和术后认知功能障碍的发生率。

42. Horner综合征:Horner综合征:颈交感神经节被阻滞所致,临床表现为阻滞侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼结膜充血、鼻塞、面部发红及无汗。药物半衰期过后症状可自行缓解。

43. 血压:血管内流动的血液对血管侧壁的压强,即单位面积上的压力,称为血压。

44. 硬膜外麻醉:将局麻药注入硬膜外间隙,暂时使脊神经根阻滞的麻醉方法,称为硬膜外间隙阻滞,简称硬膜外阻滞或硬膜外麻醉。

45. 椎管内麻醉:椎管内麻醉…两种麻醉方法归类于椎管内麻醉。

46. 蛛网膜下腔阻滞:将局麻药注入蛛网膜下隙,暂时使脊神经前后根阻滞的麻醉方法称为蛛网膜下隙阻滞,简称脊麻。

47. 阻滞平面:阻滞平面是指皮肤感觉消失的界限。

48. SIRS:ARDS是全身炎症反应综合征的肺部表现。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应;机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(CARS)。如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调,则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)。

49. ARDS:急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损,肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症,肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。

50. 全脊椎麻醉:行硬膜外阻滞时,如穿刺针或硬膜外导管误入蛛网膜下隙而未能及时发现,超过脊麻数倍量的局麻药注入蛛网膜下隙,可产生异常广泛的阻滞,称全脊麻,发生率平均为0.24%(0.12%-0.57%)。

51. 腰硬联合阻滞(CSE)的优点:脊麻连续硬脊膜外联合阻滞,既保留了脊麻起效快、镇痛与肌松完善的优点,也便于调节麻醉平面,防止麻醉平面过高…局麻药用量通常为单纯硬脊膜外阻滞的1/3,并且可以进行术后镇痛。

52. TIVA:全凭静脉也称作全静脉麻醉,是指完全采用静脉麻醉药及静脉麻醉辅助药物的麻醉方法。

53.复合麻醉(平衡麻醉):复合麻醉曾经称平衡麻醉(balancedanesthesia),是指在麻醉过程中同时或先后使用两种或两种以上麻醉药物的麻醉方法。


54. BIS:脑电双频谱指数(BIS)监测对于判断术中麻醉深度有一定的帮助,尤其对于手术持续时间长或者药物的吸收、分布与消除功能发生严重变化的病人应该尽量采用。因为BIS能最大限度地反映催眠药对中枢神经系统的药效作用,在临床应用BIS监测时应对麻醉的催眠成分与镇痛成分区别对待。即当BIS升高但无体动反应和血流动力学反应时应加用催眠药;在BIS较低而仍有血流动力第学和体动反应时则应加用镇痛药以增加麻醉中的镇痛成分。

55. 缺血-再灌注损伤:但是,大量实验研究及临床证据表明:恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤,此现象称为缺血-再灌注损伤。

56. 控制性降压:术中控制性降压是指在全身麻醉下手术期间,在保证重要脏器氧供情况下,采用降压药物与技术等方法,人为地将平均动脉血压减低至50~65mmHg(6.67~8.67kPa),,使手术野出血量随血压的降低而相应减少,不致有重要器官的缺血缺氧性损害,终止降压后血压可迅速回复至正常水平,不产生永久性器官损害。

57. 三凹怔:呼吸道阻塞后临床表现为胸部和腹部呼吸运动反常,不同程度的吸气性喘鸣,呼吸音低或无呼吸音,严重者出现胸骨上凹和锁骨上凹下陷,以及肋间隙内陷的'三凹征',病人呼吸困难,呼吸动作强烈,但无通气或通气量很低。

58. mendelson综合征:Mendelson综合征即在误吸发生不久或2-4小时候出现'哮喘样综合征',病人呈发绀,心动过速,支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或啰音。

59. 喉痉挛:是呼吸道的保护性反射--声门闭合反射过度亢进的表现,是麻醉的严重并发症之一,临床表现为吸气性呼吸困难,可伴有高调的吸气性哮鸣。

60. 术中知晓:知晓相当于回忆…术中知晓是指病人在术后能回忆起术中所发生的一切事,并能告知有无疼痛情况。

61. 苏醒延迟:麻醉苏醒期始于停止给麻醉药,止于病人能对外界言语刺激作出正礁反应.一般认为,凡术后超过30分钟呼唤不能睁眼和握手、对痛觉刺激无明显反应,即视为苏醒延迟。

62. 格拉斯哥昏迷评分:表18-1格拉斯哥昏迷计分(GCS)。

63. 恶性高热:恶性高热(MH)是目前所知的唯一可由常规麻醉用药引起围术期死亡的遗传性疾病…其发病机制尚不完全清楚,一般认为多有恶性高热家族史,及肌肉细胞存在遗传性生理缺陷。

64. 氧合指数:氧合指数是PaO.与FiO2的比值,即PaO2(mmHg)/FiO.(%),正常者应大于300mmHg。

65. SvO2:监测回流静脉血的SvO2的血样取自肺动脉内,是来源于上腔静脉(superiorvenacava,SVC)和下腔静脉(inferiorvenacava,VVC)和冠状窦(cornarysinus,CS)即全身所有静脉血的混合血氧饱和度均值,而ScvO2监测的血样取自腔静脉内,二者分别是对全身和血液回流对应区域氧供和氧耗平衡的总体反映。

66. PEEP:呼气末压力为呼气末至吸气开始前肺内平均压力。自主呼吸情况下理论上应为零。在机械通气和人工控制通气中可以分别或同时对吸气期和呼气期的气道压力进行设定,如呼气未正压(PEEP)或持续气道正压(CPAP),此时呼气未压按设定值提升。

67. 潮气量:VT是指平静呼吸时,每次吸入或呼出的呼吸量,正常呼吸时VT为5~7ml/kg,RR为10~15次/分。

68. CVP:中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)中心静脉压是指上腔静脉或下腔静脉近右心房入口处的压力或右心房压力,临床CVP监测是用来评估循环血容量(右心室前负荷,静脉回心血量)及右心射血功能(回心血量的排出能力),用于术中调控与右心功能相匹配的血管内容量,不能反映左心功能。CVP正常范围为4~12cmH2O(3-9mmHg)。

69. PAWP:肺动脉压(pulmonaryarterialpressure,PAP)测定经皮穿刺后将特殊的尖端带气囊的肺动脉导管(PAC,又称Swan-Ganx导管,漂浮导管)经由腔静脉到右心房,在气囊注气的状态下,导管随血流'漂浮'前进,经右心室、肺动脉及肺小动脉处,可相应依次直接测定…肺动脉楔压(pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)等多种有关右心、肺动脉及其分支的压力…肺小动脉处测得的压力即为PAWP…其正常值范围为6~12mmHg,当PAWP为18~20mmHg时,肺开始充血;21~25mmHg时肺出现轻至中度充血;26~30mmHg时肺出现中至重度充血,大于30mmHg则会发生肺水肿。通过PAWP估计肺循环状态和左心室功能,可用以鉴别心源性或肺源性肺水肿,判定血管活性药物的治疗效果,诊断低血容量以及判断输血、输液效果等。

70. TEE:经食管超声心动图(TEE)监测TEE是用特殊的超声探头置入食管,通过超声心动图来判断心脏功能的一种监测技术。

71. 麻醉深度监测:以自发脑电和诱发脑电为基础的神经电生理功能监测指标及其衍生指标是反映麻醉深度的主要数据来源…通常认为全身麻醉状态下术中的BIS值应维持在40~60之间为适宜的麻醉深度。

72. MBT:大量输血(MBT)…出血量和并发症预防治疗。

73. 补偿性扩容:麻醉手术期间除失血导致血容量减少外,麻醉处理(如降压处理)、麻醉药物、麻醉方法(连续性硬脊膜外麻醉、腰麻、腰-硬联合麻醉和全身麻醉等)也明显产生血管扩张,导致有效血容量减少。身体血容量器要维持在原有正常范围,有人将这部分的容量补充称之为补偿性扩容(CIVE),CIVE可按5~7ml/kg计算。

74. FFP:新鲜冰冻血浆(FFP),FFP含有血浆所有的蛋白和凝血因子。

75. 血液保护:就是通过各种方法,保护和保存血液,防止丢失、破坏和传染,并有计划地管理好、利用好这一天然资源。

76. 自体输血:现代的自体输血方式包括术前自体血储备、血液稀释和血液回收三种。

77.成分输血:就是把全血中的各种有效成分分离出来,分别制成高浓度的血液成分制品和血浆蛋白制品,然后根据不同病人的需要,输给相应的制即。

78. 蛛网膜下腔出血:颅内血管破裂,血液流入蛛网膜下腔,称之为蛛网膜下腔出血(SAH)。

79. 反常呼吸:在吸气时对侧肺内压低于大气压,故剖胸侧肺内一部分气体随经气管来的外界气体被吸入对侧肺内,该侧肺进一步缩小。呼气时则相反,对侧肺内压高于大气压,故其呼出气体中的一部分又进入剖胸侧肺内。如此则剖胸侧肺的膨胀与回缩动作与正常呼吸时完全相反,称为'反常呼吸'。往返于两侧肺之间的气体则称为'摆动气。

80. HPV:一侧胸腔被剖开后,如仍让病人自主呼吸,则由于大气压力的作用空气进入该侧胸腔,胸腔内负压消失,肺的弹性回缩使该侧肺部分萎缩致肺的通气和气体交换面积急剧减少,可达正常面积的50%左右。尽管肺萎陷和缺氧可导致缺氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV),但此种代偿毕竟有限,且HPV常可受到吸入麻醉药、扩血管药等的抑制,故剖胸侧通气与肺血流的比例失调,即V/Q比值降低,流经无肺泡通气的萎陷肺的血流不能进行正常的气体交换,导致肺静脉血掺杂,增加肺内分流。

81. 单肺通气:单肺通气指胸科手术病人经支气管导管只利用一侧肺(非手术侧)进行通气的方法。由于支气管导管的改进,对单肺通气所引起的生理改变认识的深入,以及必要时利用纤维支气管镜进行协助定位,单肺通气的安全性及成功率已明显提高。目前支气管内麻醉的应用范围已经大大扩展,除用于肺内分泌物多,肺脓肿、大咯血('湿肺')、支气管胸膜瘘等病人外,还常规用于胸腔镜、食管、肺叶切除、全肺切除等手术以方便手术操作,防止两肺间的交叉感染。

82.右向左分流:右向左分流病变…因肺血管或右室流出道阻力超过体循环阻力,而使一部分血液未经氧合流入左心,并致肺血减少,因体循环接受部分未氧合血而出现发绀和低氧血症。

83. RPP:麻醉监测…心肌耗氧情况的监测:一般用心率收缩压乘积(RPP)作粗略估计,此处压力单位为mmHg,RPP值宜维持在12000以下。在相同的RPP值时,心率增快比压力增高更易引起心肌缺氧。

84. 快通道手术麻醉:快通道心脏手术麻醉(FTCA)是指选择合适的麻醉处理方案,在心脏手术术毕即刻或早期拔除气管内导管(1~6小时),缩短患者在ICU和病房的滞留时间,其目的为改善病人的预后和降低医疗费用。实施快通道心脏麻醉的前提必须是保证病人的安全。

85. ECC:体外循环(ECC),又称心肺旁路术(CPB),其基本原理是将人体静脉血引出体外,经人工肺氧合并排出二氧化碳后,再将氧合的血液经人工心脏泵入体内动脉系统。

86. 眼心反射:眼心反射(OCR)是指在眼科手术及操作过程中因刺激眼球或眼部组织,导致的一系列心脏不良反应。

87. EARS:当今麻醉管理…于1999年提出加速康复外科(enhancedrecoveryaftersurgery,ERAS)的理念,其核心是减少创伤和应激…ERAS主要是在围术期各个阶段,通过各项措施,减少手术病人心理和生理的应激反应,缩短住院时间,减少并发症的发生,降低再入院风险,降低死亡率和医疗费用等。

88. 甲亢危象:围术期甲状腺危象可在术中或术后发生,术中发生的特点为突然高热、体温迅速达到40C°以上、心动过速、血压增高,严重者可出现心律失常,如室性期前收缩、心房纤颤等…术后发生的危象多在术中已有预兆,早期表现是体温急剧升高、心动过速,心率可达140~200次/分,常并存心律失常,常在术后6~18小时发生。

89. 高危妊娠:妊娠期存在的某些病理因素,可能危害孕产妇、胎儿、新生儿安全或导致难产,称为高危妊娠。而与麻醉关系密切的高危妊娠,主要为各种妊娠并发症和合并症。合理有序的产前检查和产期保健有助于早期识别各种危险因素,由产科医师进行相应治疗。

90. POCD:当老年病人手术后出现中枢神经系统并发症,表现为精神错乱、焦虑、人格的改变以及记忆受损。这种手术后人格、社交能力及认知能力和技巧的变化称为POCD。

91. APTT:表31-3临床常用出、凝血检测项目及其意义。

92. A-aDO2:根据PaO,与PaCO,间关系,可推算肺泡动脉血氧分压差(A-aDO2),用此评价呼吸功能,较单纯测定PaO2与PaCO,意义更大。凡吸入空气时A-aDO2>50~60mmHg或吸纯氧时>350~450mmHg,提示需要用通气机行呼吸支持。

93. 高原脑水肿:高原脑水肿(1)病因及发病率:高原脑水肿是急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍.使脑细胞损伤.脑循环障碍而发生脑水肿。海拔3700m以上高原脑水肿的发生率为1.08%。(2)发病机制:①严重缺氧引起脑细胞能量代谢障碍,高能氧化磷酸化过程减弱,导致钠泵功能失常,钠离子在细胞内潴留,使细胞内渗透压上升,产生脑细胞内水肿;②缺氧引起脑组织乳酸堆积,pH下降,使脑血管通透性增强,导致脑细胞肿胀和脑间质水肿。(3)症状:剧烈头痛、呕吐、嗜睡和惊厥。并有呼吸困难,可出现意识丧失或昏迷。

94. 日间手术:日间手术(也称ambulatoryaurgery,或daysurgery)是指选择一定适应证的患者,在1~2个工作日内安排患者的住院、手术、手术后短暂观察、恢复和办理出院。


95. 复吸:复吸(relapse)是指经临床脱毒治疗或以其他方式(如强制戒毒)停止使用依赖性药物一段时间后,依赖个体又重新滥用依赖性药物并形成依赖。

96. 戒断综合症:戒断综合征是指在反复地、往往长时间和(或)高剂量使用某种精神活性物质后停用或减少此物质时发生的组合不同、严重程度不同的一组症状。

97. PACU:麻醉后监测治疗室(postanesthesiacareunit,PACU)亦称麻醉恢复室,是手术和麻醉结束后,患者从麻醉和手术应激状态中逐渐恢复的场所。

98. TURP:对症状严重、存在明显梗阻或有并发症者应选择手术治疗。经尿道前列腺切除术(TURP)适用于大多数良性前列腺增生病人,是目前最常用的手术方式。

99. ischemiapreconditioning:缺血预适应(ischemicpre-onditioning)是在长时间缺血前、实施多次短暂缺血与再灌的循环可减轻损伤。尽管缺血是不可预知的事件,限制了预适应在临床实践中的应用,但是在择期心脏手术等具有应用的可能性。

100. PTE(肺血栓栓塞症):肺栓塞(pulmonaryembolism)是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型,是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。

101. relaxant:肌肉松弛药(musclerelaxants)简称肌松药,能阻断神经肌肉传导功能而使骨骼肌松弛。自从1942年简箭毒碱首次应用于临床后,肌松药就成为全麻用药的重要组成部分。但是,肌松药只能使骨骼肌麻痹,而不产生麻醉作用,但其使用不仅便于手术操作,也有助于避免深麻醉带来的危害。

102. 局部麻醉:用局部麻醉药(简称局麻药)暂时阻断某些周围神经的冲动传导,使这些神经所支配的区域产生麻醉作用,称为局部麻醉(loealanesthesia),简称局麻。广义的局麻包括椎管内麻醉(见本章第五节)。局麻是一种简便易行、安全有效.并发症较少的麻醉方法,并可保持病人意识清醒,适用于较表浅、局限的手术,但也可干扰重要器官的功能。因此,施行局麻时应熟悉局部解剖和局麻药的药理作用,掌握规范的操作技术。

103. nerveblock:神经阻滞在神经干、丛、节的周围注射局麻药,阻滞其冲动传导,使所支配的区域产生麻醉作用,称神经阻滞(nerveblock)。常用神经阻滞有肋间、眶下、坐骨和指(趾)神经干阻滞,颈丛、臂神经丛阻滞,以及诊疗用的星状神经节和腰交感神经节阻滞等。

104. 阶梯镇痛:第一阶梯,轻度疼痛时,选用非阿片类镇痛药,如阿司匹林;也可选用胃肠道反应较轻的布洛芬和对乙酰氨基酚等。第二阶梯,在轻、中度疼痛时,单用非阿片类镇痛药不能控制疼痛,应加用弱阿片类药以提高镇痛效果,代表药物为可待因。第三阶梯,选用强阿片类药,如吗啡。应根据疼痛的强度(如中、重度癌痛者)而不是根据癌症的预后或生命的时限选择用药常用缓释或控释剂型。

105. 心搏骤停:心搏骤停(cardiacares)是指心脏突然丧失其排血功能而导致全身血液循环停止和组织缺血、缺氧的状态。由心脏的功能状态来看,心搏骤停包括:心室纤颤(ventricularfibilaion,VF),无脉性室性心动过速(pulselessventriculartachycardia,PVT),无脉性心电活动(pulselesseletrieactivity,PEA)和心脏静止(asystole)。

106. 二重感染:二重感染(superinfection)正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期口服或注射使用广谱抗菌药时,敏感菌被抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染或菌群交替症。

107. 去极化肌松药:除极化型肌松药又称为非竞争型肌松药,其分子结构与ACh相似,与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力,且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解,因而产生与ACh相似但较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体不能对ACh起反应,此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化,前者为I相阻断,后者为II相阻断,从而使骨骼肌松弛。该类骨骼肌松弛药起效快,持续时间短,主要用于如插管等小手术麻醉的辅助药。

108. Oppenheim征:Oppenheim征检查者弯曲示指及中指,沿病人胫骨前缘用力由上向下滑压,阳性表现同Babinski征。

109. 潮式呼吸:潮式呼吸又称陈-施(Cheyne-Stokes)呼吸,是一种由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30秒至2分钟,暂停期可持续5-30秒,所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。

110. 格斯杂音:肺动脉瓣区器质性病变引起者极少,多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音,杂音柔和较局限、呈舒张期递减型、吹风样,于吸气末增强,常合并P2亢进,称GrahamSteell杂音,常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

111. Gordon征:Gordon征检查时用手以一定力量捏压腓肠肌,阳性表现同Babinski征。

112. 功能残气量(FRC):功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)功能残气量是指平静呼气末肺内所含气量,即补呼气量加残气量(RV)。

113. 仰卧位低血压综合征:孕妇体位影响血压,妊娠晚期仰卧位时增大子宫压迫下腔静脉,回心血量减少、心排出量减少使血压下降,形成仰卧位低血压综合征(supinehypotensivesyndrome)。侧卧位能解除子宫压迫,改善血液回流。因此,妊娠中、晚期鼓励孕妇侧卧位休息。

114. 低氧血症:其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO,)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。

115. 急性肺损伤(ALI):1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS。鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑,2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALl命名,将本病统一称为ARDS,原AL相当于现在的轻症ARDS。

116. CRRT:连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)在高容量负荷且对利尿剂抵抗、低钠血症且出现相应临床症状、肾功能严重受损且药物不能控制时,可用于代谢废物和液体的滤除,维持体内稳态。

117. 二氧化碳解离曲线:CO2解离曲线(carbondioxidedissociationcurve)是表示血液中CO,含量与PCO,关系的曲线(图5-18)。与氧解离曲线不同,血液中CO.含量可随PCO2的升高而增加,CO,解离曲线接近线性而不呈S形,无饱和点。因此,CO,解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示。

118. 伤害性感受器:痛觉感受器不存在适宜刺激,任何形式(机械、温度、化学)的刺激只要达到对机体伤害的程度均可使痛觉感受器兴奋,因此痛觉感受器又称伤害性感受器(nociceptor)。

119. 第三间隙:液体在第三间隙集聚:如腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水、肠梗阻导致大量肠液在肠腔内集聚、胸膜炎形成大量胸水等。

120. Allen'sTest:Allen试验是判断尺、桡动脉是否通畅的有效方法之一。具体方法:嘱病人用力握拳,检查者两手拇指分别用力按压、阻断腕与前臂交界处的尺、桡动脉,嘱病人于掌放松、伸指,此时于掌部皮肤苍白,然后放开尺动脉,手掌迅速变红。重复上述试验,更替放开桡动脉继续压迫尺动脉,得到相同结果则表明尺、桡动脉循环通畅。否则,可能为解剖变异或不通畅。

121. 肝素化:2.血管及血管床肝素化以肝素生理盐水滴注血管床、血管表面,冲洗血管腔,以保持湿润肝素化,避免局部血液凝固。

122. PCIA:病人自控镇痛(patientcontrolledanalgesia,PCA)即在病人感到疼痛时,可自行按压PCA装置的给药键,按设定的剂量注入镇痛药,从而达到止痛效果…3.注意事项PCIA主要以麻醉性镇痛药为主,常用吗啡、芬太尼或曲马多等。

123. SVV:近年来…每搏输出量变异度(SVV)等参数,其中ITBV和SVV能较好地反映心脏的前负荷和机体对容量的反应性,己广泛应用于临床监测。

124. 闸门控制理论:目前有关疼痛调控机制的主导学说是Wall和Melzack于1965年提出的'闸门学说'。该学说认为脊髓胶质区感觉神经元同时接受外周感觉神经未梢的感觉信号和中枢下行抑制系统的调节信号,形成痛觉控制的'闸门',当感觉信号强度超过闸门阙值,即产生痛觉。

125. 低钠血症:血清钠超过145mmol/L,并伴有血液渗透压过高者,称为高钠血症(hypematremia)。血清钠低于135mmol/L称为低钠血症(hyponatremia)。

126. 闭合容积:闭合容积(closingvolume,CV)原称闭合气量,是指平静呼气至残气位时,肺下垂部小气道开始闭合时所能继续呼出的气体量。

127. PEEPi:内源性呼气未正压(intrinsicpositiveendexpiratorypressure.PEEP):由于各种原因引起病人呼气不畅或呼气时间不足,呼气不完全,至呼气末时肺泡内残留气体相对较多,在肺的弹性回缩下肺泡内压高于气道开口处压力,仍有呼气气流,这一压力差即PEEP。

128. 分离麻醉:氯胺酮的麻醉体征与其他全身麻醉药不同。单独注射后不像其他全身麻醉药出现类自然的睡眠状态,而是呈木僵状。表现为意识消失但眼睛睁开凝视,眼球震颤,对光反射、咳嗽反射、吞咽反射存在,肌张力增加,少数患者出现牙关紧闭和四肢不自主活动,这种现象被称为'分离麻醉'(dissociativeanesthesia)。

129. I相阻滞:抗胆碱酯酶药及Sugammadex均不能拮抗去极化肌松药作用,而当去极化肌松药作用发展为Ⅱ相阻滞时,则抗胆碱酯酶药对之有拮抗作用。但Ⅱ相阻滞的发生是一个过程,全身各肌肉之间可能不一致,因此必须根据肌张力监测结果用药”。(九版药理学P73)“除极化型肌松药(depolarizingmuscularrelaxants)又称为非竞争型肌松药(noncompetitivemuscularrelaxants),其分子结构与ACh相似,与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力,且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解,因而产生与ACh相似但较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体不能对ACh起反应,此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化,前者为1相阻断,后者为Ⅱ相阻断,从而使骨骼肌松弛。

130. VAS:视觉模拟量表(visualanaloguescale,VAS)通常是在一张白纸上画一条长10cm的粗直线,左端写着'无痛'(0),右端写着'剧痛'(10)字样。被测者在直线上相应部位做标记,测量'无痛'端到标记点之间的距离即为疼痛强度评分。

131. MODS:在严重感染、创伤、烧伤、休克等危重病过程中,可以同时或相继出现两个或两个以上进行性、可逆性的器官或系统的功能障碍,从而影响全身内环境的稳定。这种循序渐进性可逆性的临床综合征,称为多器官功能衰竭综合征。

132. 麻醉期间心律失常的处理原则:心律失常麻醉深度不当、手术刺激过强、低血压、高血压、CO,满留和低氧血症均可诱发心律失常。原有心功能不全,尤其是心律失常的病人,麻醉过程中更易出现心律失常。所以发生心律失常时,首先要寻找并去除诱因,保证麻醉深度适宜,维持病人循环容量正常、血流动力学稳定及心肌供氧平衡。窦性心动过速与高血压同时出现时,常为麻醉过浅的表现,应适当加深麻醉。低血容量、贫血及缺氧均可导致窦性心动过速,应针对病因进行治疗。当手术牵拉内脏(如胆囊,可引起胆心反射)或发生眼心反射时,可因迷走神经反射致心动过缓,严重者可致心搏骤停,应及时停止手术操作,必要时静注阿托品。发生期前收缩时,应先明确其性质并观察其对血流动力学的影响。房性期前收缩对血流动力学无明显影响者无需特殊处理。因浅麻醉或CO。潴留所致的室性期前收缩,适当加深麻醉或排出CO,后多可缓解。如室性期前收缩为多源性、频发或伴有R-on-T现象,表明有心肌灌注不足,应积极治疗”。

133. 术中血压心率突然降低是什么引起的,怎么办:循环监测和管理…麻醉期间维持充足的有效循环血容量是非常重要的,血压降低往往与绝对或相对的血容量不足有关。应根据术前心、肾功能及禁食、脱水等情况,对术中失血及围术期体液丢失量进行补充。建立必要的循环监测措施有助于临床判断。麻醉过浅可引起机体的应激反应,使血压升高心率增快;麻醉过深可抑制心肌收缩功能.,引起外周血管舒张和阻力降低,导致血压降低。因此,根据病情和手术要求及时调节麻醉深度,对于维持循环稳定是非常重要的,必要时可应用血管活性药物来支持循环功能。

134. 试述氧疗并发症及产生原因:1)氧疗(oxygentherapy):氧疗是通过不同的供氧装置或技术,使病人的吸入氧浓度(FiO2)高于大气的氧浓度,以达到纠正低氧血症的目的。氧治疗可使FiO,升高,当肺换气功能无障碍时,有利于氧由肺泡向血流方向弥散,升高PaO2。轻度通气障碍、肺部感染等,对氧疗较为敏感,疗效较好;当肺泡完全萎陷、水肿或肺泡的血液灌流完全停止,单独氧疗的效果很差,必须治疗病因。

135. 心脏按压的要点:施行胸外心脏按压时,病人必须平卧于硬板或地上,术者立于或跪于病人一侧。按压部位在病人胸骨中下1/3交界处或两乳头连线中点的胸骨上。将一手掌根部置于按压点,另一手掌根部覆于前者之上,手指向上方烧起,两臂伸直,凭自身重力通过双臂和双手掌,垂直向胸骨加压。每次按压后应使胸廓充分回弹,胸骨回到其自然位置,否则可导致胸内压升高,冠状动脉和脑的灌注减少。

136. 在围手术期进行监测的指标:监测手术后多数病人可返回原病房,需要监护的病人可以送进外科重症监测治疗室(ICU)。常规监测生命体征,包括体温、脉率、血压、呼吸频率、每小时(或数小时)尿量,记录出入量。有心、肺疾病或有心肌梗死危险的病人应予无创或有创监测中心静脉压(CVP),肺动脉模压(经Swan-Ganz导管)及心电监护,采用经皮氧饱和度监测仪动态观察动脉血氧饱和度。

137. 臂丛神经分支/坐骨神经走形:臂丛的分支…可根据各分支发出的部位将其分为锁骨上分支和锁骨下分支两大类”。(九版系统解剖学P290)“坐骨神经为全身直径最粗大,行程最长的神经。坐骨神经从骶丛发出后,经梨状肌下孔出盆腔至臀大肌深面,在坐骨结节与大转子连线的中点深面下行到达股后区,继而行于股二头肌长头的深面,一般在腘窝上方分为胫神经和腓总神经两大终支。

138. 股神经或坐骨神经的起源和分支:坐骨神经为全身直径最粗大,行程最长的神经。坐骨神经从骶丛发出后,经梨状肌下孔出盆腔至臀大肌深面,在坐骨结节与大转子连线的中点深面下行到达股后区,继而行于股二头肌长头的深面,一般在胭窝上方分为胫神经和腓总神经两大终支。

139. 肌松药的分类及作用机制:除极化型肌松药又称为非竞争型肌松药,其分子结构与ACh相似,与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力,且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解,因而产生与ACh相似但较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体不能对ACh起反应,此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化”。(九版药理学P74)“非除极化型肌松药又称竞争型肌松药。这类药物能与ACh竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体,但不激动受体,能竞争性阻断ACh的除极化作用,使骨骼肌松弛。

140. 癌症疼痛的治疗原则:(一)WHO三阶梯止痛原则根据世界卫生组织(WHO)癌症疼痛三阶梯止痛治疗指南,癌症疼痛药物止痛治疗的5项基本原则如下:1.口服给药口服(或无创给药,如透皮贴剂)为最常见的给药途径,其用药简单、安全、易于调整剂量,不易产生依赖性…2.按阶梯用药指应根据患者疼痛程度,针对性地选用不同强度的镇痛药物…3.按时用药指规律性按时给予止痛药。按时给药有助于维持稳定、有效的血药浓度…4.个体化给药指按照患者病情和癌痛缓解程度制订个体化用药方案…5.注意具体细节对使用止痛药的患者,要加强监护,密切观察其疼痛缓解程度和机体反应情况。

141. P50含义及其意义:P50及其意义P50是指pH7.4、PaCO,40mmHg及37℃温度的条件下氧饱和度为50%时的PaO,值。在正常成人P50为26.5mmHg。P50位于氧解离曲线的陡直部分,其变化可以简略地反映氧解离曲线位置的偏移,亦即可作为血红蛋白与氧的亲和力的指标。P50增大表示氧解离曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力下降,有利于释放O;反之,P50减小表示氧解离曲线左移,血红蛋白与氧的亲和力增高,不利于组织细胞获氧。

142. 什么是二氧化碳排除综合征:二氧化碳排出综合征高二氧化碳血症通过急速排出二氧化碳可导致低二氧化碳血症表现,并较一般的低二氧化碳血症更严重,表现为血压骤降、脉搏减弱、呼吸抑制或呼吸恢复延迟、意识障碍等征象,即为二氧化碳排出综合征,严重者可出现心律失常,甚或心脏停搏。这是由于二氧化碳蓄积和PaCO2升高已持续一段时间,呼吸或循环中枢对二氧化碳的兴奋阈值已逐渐提高。一旦二氧化碳迅速排出,呼吸和循环中枢失去较高兴奋阈值PaCO,的刺激,即可出现周围血管张力减弱,血管扩张,心输出量锐减,脑血管和冠状血管收缩。对于高二氧化碳血症患者,应逐渐改善通气、降低PaCO,使呼吸和循环中枢有一段适应过程,切不可骤然采用过度通气。

143. 颅内高压的处理基本原则是:①对慢性颅内高压要明确原发病因,对因治疗…②对于威胁生命安全的严重颅内高压必须采取紧急措施处理,同时要维持循环系统稳定和呼吸道通畅,以确保脑组织灌注和充分供氧。③要注意掌握降低颅内压的时机:急性颅脑外伤尚未考虑手术处理的病人,盲目降低颅内压可引起颅内血肿迅速扩大或使本已制止的颅内出血再次发作,进一步加剧颅内压升高,甚至引起死亡。根据颅内压产生的机制,目前临床上对降低颅内压有帮助的措施如下(一)药物降低颅内压1.渗透性脱水剂…2.祥利尿药.3.肾上腺皮质激素…(二)生理性降颅压措施…1.过度通气…2.低温疗法3.脑室外引流…4.体位。

144. 肾上腺素药理:肾上腺素主要激动a与β受体。心脏兴奋心肌、窦房结及传导系统的β,受体,增强心肌收缩力,加速传导,增快心率,并且提高心肌兴奋性.此外,激动冠状血管β,受体产生的舒张作用,以及心肌代谢产物的增加,使冠状动脉血流增加。因此肾上腺素是一种强效的心脏兴奋药,如静脉注射过快或剂量过大,可致室性心律失常发生…2.血管肾上腺素对血管的作用取决于受体类型、受体的分布密度和用药的剂量…肾上腺素对a,受体分布密度高的小动脉和毛细血管前括约肌作用明显,而对大动脉和静脉作用较弱;肾上腺素使皮肤、黏膜血管强烈收缩,肾血管明显收缩,肾血流下降,肾素分泌增加…过量的肾上腺素可引起肺毛细血管滤过压升高,形成肺水肿。较低剂量的肾上腺素也可增加冠状动脉血流,可能与以下因素有关:①肾上腺素延长心脏舒张期,有利于冠状动脉的灌注;②心肌收缩力增加,代谢产物腺苷等增加,使冠状动脉扩张;③激动冠状动脉的β,受体,冠状动脉扩张。3.β.受体,加速脂肪分解,使血中游离脂血压治疗剂量的肾上腺素由于心脏收缩力增加,心排出量增加,故收缩压升高…大剂量时,皮肤、黏膜及肾血管等强烈收缩,外周阻力增加,舒张压上升,平均动脉压升高…4.支气管肾上腺素激动支气管平滑肌的β,受体…对支气管哮喘急性发作有明显的止喘效果…消除支气管黏膜水肿。5.代谢肾上腺素能提高机体的代谢…增加肝糖原分解,抑制胰岛素释放,减少外周组织对葡萄糖的摄取,升高血糖;激活肪酸增加,胆固醇、磷脂及低密度脂蛋白也增加。低剂量的肾上腺素还可激活骨骼肌的Na+-K+泵,使钾离子向骨骼肌细胞内转运,而肝内钾离子则向血中释放,可引起血清钾降低。6.中枢神经系统肾上腺素不易透过血-脑脊液屏障,治疗量时一般无明显中枢兴奋现象。大剂量时可引起激动、呕吐、肌强直,甚至惊厥等中枢兴奋症状。

145. 丙泊酚输注综合征:丙泊酚输注速度超过5mg/(kg·h)且输注时间超过48小时者可能发生丙泊酚输注综合征(propofolinfusionsyndrome,PIS)。表现为心肌病、急性心力衰竭、代谢性酸中毒、骨骼肌病、高钾血症、肝大和高脂血症。此现象虽然罕见,但可危及生命。

146. 影响动脉血压的因素:影响动脉血压的因素在生理情况下,动脉血压的变化是多种因素综合作用的结果。为了便于理解和讨论,在下面单独分析某一影响因素时,都假定其他因素恒定不变。(1)心脏每搏输出量…(2)心率…(3)外周阻力.(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用…(5)循环血量与血管系统容量的匹配情况…如果血管系统容量明显增大而循环血量不变,也将导致动脉血压下降。

147. 引起苏醒延迟的原因有哪些:(一)苏醒延迟的原因1.麻醉药影响…(1)术前用药:如地西泮,其半衰期约12小时,镇静作用常延长至手术后,凡高龄、与其他药合用而相互增效者、肝肾功能不良病人,清醒延迟时间常难以估计,特别是手术时间短时,术后苏醒常延迟…2.呼吸抑制…(1)低CO,血症…(2)高CO2血症…(3)低钾血症…(4)输液逾量…(5)手术并发症…(6)严重代谢性酸中毒…3.术中发生严重并发症因大量出血、严重心律失常、甚至急性心肌梗死,致长期低血压,或颅内动脉瘤破裂、脑出血,脑栓塞,致颅内压升高,都可使苏醒延迟。4.术中长时间低血压、低体温的病人,由于脑缺血或中枢兴奋性低下,致术后苏醒延迟。5.术前有脑血管疾患病人,如脑栓塞、脑出血,以及一氧化碳中毒后伴脑功能受损病人,术后苏醒常明显延迟。6.肝、肾功能障碍会影响到全麻后的苏醒时间,将延长巴比妥类的睡眠时间;对严重肝功损害病人即使用正常剂量的吗啡,也会诱发昏迷之可能。还有甲状腺功能减退或肾上腺功能严重障碍病人,也将延迟病人的苏醒时间。7.糖尿病人发生低血糖性昏迷,尽管在手术和麻醉的应激下易于发生高糖血症。但由于应用胰岛素和口服抗血糖药物作用时间的重叠,或由于禁食和术中过度限制含糖溶液的输入而造成低血糖,造成神志昏迷和代谢性酸中毒。

148. 癌痛治疗的原则:'三阶梯疗法'的五个基本原则是:①首选无创(口服、透皮等)给药;②按阶梯给药;③按时给药;④个体化给药;⑤注意具体细节。

149. 高钾血症的定义、临床表现及处理方法:血清钾浓度高于5.5mml/L称为高钾血症(hyperkalemia)…临床表现高钾血症时肌肉轻度震颤,手足感觉异常,肢体软弱无力,腱反射减退或消失,甚至出现延缓性麻痹。高钾血症可以引起窦性心动过缓、房室传导阻滞或快速性心律失常,最危险的是心室颤动或心搏骤停。高钾血症常有心电图异常变化,早期改变为T波高而尖,Q-T间期缩短,QRS波增宽伴幅度下降,P波波幅下降并逐渐消失…治疗高钾血症有导致病人心搏骤停的危险,因此一经诊断,应予积极治疗,首先应立即停用一切含钾药物或溶液。为降低血钾浓度,可采取下列几项措施:1.促使K+转入细胞内…2.利尿剂…3.阳离子交换树脂.4.透析疗法。

150. 休克患者需要监测的项目有哪些:1.一般监测(1)精神状态…(2)皮肤温度、色泽…(3)血压(4)脉率…(5)尿量.2.特殊监测包括以下多种血流动力学监测项目:(1)中心静脉压(CVP)…(2)动脉血气分析…(3)动脉血乳酸盐测定…(4)DIC的检测:对疑有DIC的病人,应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标…(5)应用Swan-Ganz漂浮导管可测得心排血量(CO),并计算心脏指数(CI),反映心排量及外周血管阻力,同时也可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管模压(PCWP),可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。

151. 高钾血症和低钾血症的分度:低钾血症血清K+<3.5mmol/L称低钾血症(hypokalemia)。血清钾在3.0~3.4mmol/L为轻度、在2.5~2.9mmol/L为中度、<2.5mmol/L为重度低钾血症”。(危重病医学P22)“(四)高钾血症血清K+>5.5mmol/L即为高钾血症(hyperkalemia)。

152. MODS发生机制:MODS的发展及形成是多因素的,其机制也未完全阐明。但是,目前比较公认的机制有以下几种假说。一、全身炎症反应失控学说…二、二次打击及双相预激学说…三、缺血-再灌注学说…四、胃肠道屏障功能障碍…五、基因多态性假说。

153. 胸外按压的要点:1.胸外心脏按压(extemalchestcompression,ECC)CPR中胸部按压术是指连续地有节奏地施压于胸骨下部,通过提高胸膜腔内压或直接按压心脏促使血液流动。胸部接片术是急救现场维持人工循环的首选方法。(1)操作步骤:①将患者去枕仰器于硬板或平地上,头部与心处于同一平面,两下肢拾高15°,以利于静脉回流和增加心排血量。②施救者跪于患者一侧,以一手掌根部置于胸骨的下半部…③施救者两肘关节绷直,借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压(图322)。每次下压使胸骨下段及其相连的肋软骨至少下陷5cm,但不大于6cm后即放松胸骨…④胸外心脏按压的频率成人或儿童均为100~120次/分。《2015指南更新》强调施救者应做到尽可能减少胸外按压中断的次数和时间。对于没有高级气道接受心肺复苏的心搏骤停成人患者,实施心肺复苏的曰标应该是尽量提高胸部按压在整个心肺复苏中的比例,目标比例为至少60%…另外,如果经过培训的非专业施救者有能力进行人工呼吸,或施救者为医护人员,应在按压的同时给予人工呼吸。单人施行CPR时,婴儿、儿童和成人均连续胸部按压30次后,再给予连续2次人工呼极(30:2)…⑤每2~3分钟或5组CPR循环(5组30:2循环)后对患者做一次判断,触摸颈总动脉搏动和观察有无自主呼吸动作出现(不超过10秒)…


154.是否复苏的评价指标:临床上心脏按压有效的标志是:①大动脉处可触及搏动;②发绀消失、皮肤转为红润;③测得血压;④散大的瞳孔开始缩小、甚至出现自主呼吸,说明脑血流灌注已经重建。

155. 低钾血症、高钾血症的处理:通过积极处理造成低钾血症的病因,较易纠正低钾血症,补钾主要是根据血清钾浓度、是否存在低押的症状和体征以及是否有钾持续丢失而进行。轻度低钾血症者可鼓励其进食含钾丰富的食物,如橘子、香蕉、咖啡等,或以口服氯化钾为佳。无法进食病人需经静脉补给,补钾量可参考血钾浓度降低程度,每天补钾40~80mmol不等。以每克氯化钾相等于13.4mmol计算,约每天补氯化钾3~6g。静脉补钾有浓度及速度限制,通常浓度为每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g),溶液应缓慢滴注,输注速度应控制在20mmol/h以下”。(九版外科学P14-P15)“1促使K+转入细胞内①10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml稀释后缓慢静脉注射,该方法起效快但持续时间短;②5%NaHCO2溶液250ml静脉滴注,既可增加血容量而稀释血清K+,又能促使K+移入细胞内或由尿排出,同时还有助于酸中毒的治疗;③10U正规胰岛素加入10%葡萄糖溶液300~500ml中静脉滴注,持续1小时通常可以降低血钾0.5~1.2mmol/L。2.利尿剂常用祥利尿剂如呋塞米40~100mmg或噻嗪类利尿剂,可促使钾从肾排出,但对肾功能障碍者较差。3阳离子交换树脂可用降钾树脂15g口服,每日2~3次,无法口服病人可灌肠,可从消化道排出钾离子。4透析疗法最快速有效的降低血钾方法,有血液透析和腹膜透析两种,前者对钾的清除速度明显快于后者,可用于上述治疗仍无法降低血钾浓度或者严重高钾血症病人。

156. 急性肾衰少尿期最常见的并发症及其治疗:并发症治疗密切随访Scr、尿素氮和血电解质变化。高钾血症是AKI的主要死因之一,当血钾>6mmol/L或心电图有高钾表现或有神经、肌肉症状时需紧急处理。措施包括:①停用一切含钾药物和(或)食物;②对抗钾离子心肌毒性:10%葡萄糖酸钙稀释后静推;③转移钾至细胞内:葡萄糖与胰岛素合用促进糖原合成,使钾离子向细胞内转移50%葡萄糖50~100ml或10%葡萄糖250~500ml,加胰岛素6~12U静脉输注,葡萄糖与胰岛素比值约为(4~6):1;伴代谢性酸中毒者补充碱剂,既可纠正酸中毒又可促进钾离子向细胞内流(5%NaHCO3,250ml静滴);④清除钾:离子交换树脂…急症透析对内科治疗不能纠正的严重高钾血症(血钾>6.5mmol/L),应及时给予血液透析治疗。及时纠正代谢性酸中毒,可选用5%碳酸氢钠125~250ml静滴。对于严重酸中毒病人,如静脉血HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.15~7.20时,纠酸的同时紧急透析治疗。AKI心力衰竭病人对利尿剂反应较差,对洋地黄制剂疗效也差,且易发生洋地黄中毒。药物治疗多以扩血管为主,减轻心脏前负荷。通过透析超滤脱水,纠正容量过负荷缓解心衰症状最为有效。感染是AKI常见并发症,也是死亡主要原因之一。应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾脏无毒或低毒药物,并按肌酐清除率调整用药剂量。

157. 血浆蛋白的功能:①形成血浆胶体渗透压,可保持部分水于血管内;②与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等可逆性的结合,既可使血浆中的这些激素不会很快地经肾脏排出,又可因结合状态和游离状态的激素处于动态平衡之中,从而维持这些激素在血浆中相对较长的半衰期;③作为载体运输脂质、离子、维生素、代谢废物以及一些异物(包括药物)等低分子物质;④参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程;⑤抵御病原微生物(如病毒、细菌、真菌等)的入侵;⑥营养功能。

158. 慢阻肺的临床表现和治疗原则:临床表现(一)症状起病缓慢,病程较长,早期可以没有自觉症状。主要症状包括:1.慢性咳嗽…2.咳痰3.气短或呼吸困难…4.喘息和胸闷…5.其他:晚期病人有体重下降,食欲减退等。(二)体征1.视诊胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部分病人呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。2.触诊双侧语颤减弱。3.叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。4.听诊两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分病人可闻及湿唠音和(或)干啰音”。(内科学P25-P26)“(一)稳定期的治疗.1.教育与管理…2.支气管扩张剂…3.糖皮质激素…4.祛痰药…5.其他药物…6.长期家庭氧疗…7.康复治疗…(二)急性加重期治疗1.确定急性加重的原因(最多见的原因是细菌或病毒感染)及病情的严重程度,根据病情严重程度决定门诊或住院治疗…2.支气管扩张剂…3.低流量吸氧.4.抗生素…5.糖皮质激素…6.机械通气…7.其他治疗措施…(三)外科治疗。

159. 急性肺水肿的临床症状与治疗:急性肺水肿:急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。表现为突然出现的重度呼吸困难和发绀,不能平卧,咳粉红色泡沫痰,双肺布满干、湿眼音,常因剧烈体力活动或情绪激动、感染、心律失常等诱发,如不及时救治,可能致死…处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。需注意以下两点:①避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物,应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物;②正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在房颤伴快速心室率时可静脉注射毛花苷丙,以减慢心室率。

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